背景:骨疏康治疗骨质疏松症的具体机制及作用靶点尚未明确,需进一步深入研究。目的:探究骨疏康保护骨质疏松模型大鼠骨代谢的机制,对差异表达蛋白进行生物信息学分析。方法:36只雌性SD大鼠,去势法建立骨质疏松症模型大鼠24只,其中模型组12只,骨疏康组12只;假手术组12只为对照组。造模后,骨疏康组大鼠给予骨疏康灌胃[4.32 g/(kg·d)],1次/d;假手术组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d。连续灌胃3个月后,测定大鼠胫骨骨密度;利用TMT-LC-MC/MC联用技术进行骨质疏松模型大鼠腰椎蛋白质组学分析,筛选出差异表达蛋白,对其进行GO、KEGG通路、蛋白互作分析,并构建蛋白质相互作用网络。实验方案经福建省中医药科学院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:(1)筛选出骨疏康组/模型组之间32个上调和49个下调的差异表达蛋白;(2)GO富集分析表明,他们参与免疫球蛋白受体结合、血管内皮生长因子受体结合等生物过程及核酸模板转录、RNA生物合成等分子功能;(3)KEGG富集分析表明,骨疏康组与模型组的差异表达蛋白主要参与酪氨酸代谢、乙醇代谢、JAK-STAT等信号通路;(4)PPI分析表明,骨疏康组和模型组的共同差异蛋白中Mecp2、Aldh3b1、Ryr1、Myoz1位于蛋白质互作网络的节点且与骨代谢关系密切;(5)结果显示,骨疏康可能通过调控差异蛋白及酪氨酸代谢、JAK-STAT等重要信号通路参与保护骨质疏松模型大鼠的骨代谢过程。